 |
| Květy na záhonu |
Bolest je vždy subjektivní. Bolest je dvousložkový jev: má fyziologický a kognitivní-emoční aspekt. Aspekty zpracovávají odlišné neuronální sítě, která mají společné uzly.
Kognitivní-afektivní stránka bolesti se dá modulovat odvedením pozornosti, které může využít i virtuální realitu nebo placebem. Významný je empatický aspekt bolesti.
Vědomí, pozornost, opomíjení
Probouzecí reakce je výsledkem činnosti retikulárního ascendentního systému horního pontu a mesencefala. Oboustranné poškození je příčinou kómatu. S mechanismem orientované pozornosti souvisí probouzecí reakce ve ventrolaterálním talamu.
Vegetativní stav je definován jako nepřítomnost jakékoli adaptivní odpovědi na zevní prostředí, nepřítomnost jakéhokoli důkazu fungujícího sebeuvědomování, které by přijímalo nebo vydávalo informace u nemocného, jenž má dlouhé stavy bdělosti.
Persistující vegetativní stav se odlišuje od permanentního vegetativního stavu:
Persistující VS se definuje 4 týdny po úrazovém nebo neúrazovém poškození mozku, VS pacientů s metabolickým, nebo degenerativním poškozením mozku případně při vývojových malformacích Do té doby jen „vegetativní stav“ Zotavení z PVS jenž je následkem úrazu, je po 12 měsících nepravděpodobné.
Permanentní VS je definován nepřítomností udržitelných, reprodukovatelných, nebo volních odpovědí na normální nebo poškozující zrakové, sluchové, taktilní podněty, chápání a vyjadřování jazyka, spontánní motorické aktivity, která má smysl, včetně hlasu.
Případ Američanky T. Schiavové ukázal, jak se permanentní vegetativní stav může stát politickou záležitostí.
Příčinami vegetativního stavu bývají rozsáhlá poškození mozkové kůry, vláken propojujících kůru s dalšími částmi mozku, zejména s talamem, diencefala a horního kmene.
Životně významná je diferenciální diagnostika vegetativního stavu: je nutné přesně odlišovat kóma, akinetický mutismus, locked-in syndrome, hlubokou demenci.
Spánek je reverzibilní směs fyziologických a behaviorálních změn charakterizovaná odpojením percepce od prostředí a vymizením odpovědi na značný rozsah smyslových podnětů.
 |
| Talovín zimní přináší první známky jara |
Spánek probíhá ve fázích, které mají fyziologický význam pro homeostázu, výstavbu a přestavbu neuronálních sítí, paměťové procesy a energetickou úsporu. Aktivita mozku se v jednotlivých fázích odlišuje.
Charakteristickou, poměrně častou celoživotní poruchou je narkolepsie.
Orientovaná pozornost má senzorické a motorické rameno. První je retikulo-limbicko-talamo-kortikální systém, druhé je talamo-striato-kortikální systém.
Za test systému orientované pozornosti lze považovat Stroopův a Wisconsinský test.
Poškození úzkých profilů sítí vyvolává senzorické nebo motorické opomíjení čili neglect.
Visuospaciální opomíjení se projevuje poruchou pozornosti pro poloprostor, v plně vyvinutém případě ve všech smyslových modalitách.
Kromě toho se za součást syndromu opomíjení považují alestézie, anosognózie, anosodiaforie, extinkce a pocit nenáležitosti.
Zajímavým jevem je zkušenost pobytu mimo vlastní tělo (out of body experience),
která může být součástí jevů doprovázejících klinickou smrt. Lze ji vyvolat stimulací kůry na pravostranném pomezí spánkové, temenní a týlní kůry.
ADHD, porucha pozornosti s hyperaktivitou, je častý syndrom, jenž má genetické zázemí a vyvolávající příčiny ze zevního prostředí, například tzv. psychosociální nepřízeň.
Syndrom má neuroanatomický korelát, považuje se za dysfunkci kortiko-striato-palidového obvodu.
Syndrom ADHD je významný s ohledem na prognózu a prolínání s poruchou chování, úzkostnými poruchami a depresí v dětství a dospívání.
ADHD (zkratka anglického „Attention Deficit Hyperactivity Disorder“ – hyperkinetická porucha (HKP), Porucha pozornosti s Hyperaktivitou patří mezi neurovývojové poruchy. Tato porucha se projevuje již od raného dětství, nejvíce však ve školním věku, kdy postihuje 3–7 % dětí. Ve 40–50 % případů přetrvává do dospělosti a vyskytuje se u 4–5 % dospělých. Spíše než hyperaktivita se v tomto období objevují pocity vnitřního neklidu, převládá impulzivita a poruchy pozornosti.
Pro ADHD se dříve používaly diagnózy LDE (lehká dětská encefalopatie) či LMD (lehká mozková dysfunkce), které se snažily vystihnout etiologii, aktuálně používané označení syndromu vychází z popisu projevů této poruchy.
Na vzniku ADHD se přibližně z 80 % podílí dědičnost. Prozatím bylo objeveno již několik genů spojených s poruchou. V ostatních případech při vzniku poruchy přispívá různou měrou problémové těhotenství, prenatální vystavení alkoholu a tabákovému kouři, předčasný porod s výrazně nižší vahou novorozeněte, extrémní množství olova v těle a poranění prefrontální kůry v mozku po porodu.
Podle některých názorů má na vznik a rozvoj hyperaktivity vliv nadměrné užívání cukru, přídatných látek (zejména brilantních barviv, jako např. tartrazin (E 102) nebo chinolinová žluť (E 104) – od 20. července 2010 mají v Česku výrobci povinnost uvádět v případě, že výrobek obsahuje tato barviva, na obalu upozornění „může nepříznivě ovlivňovat činnost a pozornost dětí“), nadměrného sledování televize nebo špatného zvládání dítěte rodiči.
Symptomy ADHD se mohou prohloubit u dětí používajících léky na epilepsii v důsledku jejich vedlejších účinků, které jsou však napravitelné. ADHD je porucha typická neurovývojovým opožděním s odchylkami ve vývoji centrální nervové soustavy a porušenou regulací na úrovni neurotransmiterových systémů (noradrenergního a dopaminergního). Tímto jsou pak ovlivněny prakticky všechny kognitivní funkce. Vyšetření MRI prokazuje zmenšený objem mozku, mozečku, bazálních ganglií vpravo a corpus callosum vpravo. ADHD jsou také vysoce rizikovým faktorem pro vznik dalších psychiatrických poruch.
